запитване

Изследователите разкриват механизма на регулиране на ДЕЛАЛ протеините в растенията.

Изследователи от катедрата по биохимия в Индийския институт на науките (IISc) са открили дълго търсен механизъм, използван от примитивни сухоземни растения като бриофити (включително мъхове и чернодробни мъхове), за да...регулира растежа на растенията– механизъм, който е запазен и при по-скоро еволюирали цъфтящи растения.

t01a01945627ec194ed
Изследването, публикувано в списанието Nature Chemical Biology, се фокусира върху некласическата регулация на протеина PELL, главен регулатор на растежа, който може да инхибира клетъчното делене в ембрионални растения (сухоземни растения).
„DELLA действа като „лежачи на скоростта“, но ако тези „лежачи на скоростта“ са постоянно налице, растението не може да се движи“, обяснява Дебабрата Лаха, доцент по биохимия и съавтор на изследването. Следователно, разграждането на PELA протеините е от решаващо значение за насърчаване на растежа на растенията. При цъфтящите растения PELA се разгражда, когато фитохормонът...гиберелин (GA)свързва се със своя рецептор GID1, образувайки комплекса GA-GID1-DELLA. Впоследствие, репресорният протеин на PE се свързва с убиквитинови вериги и се разгражда от 26S протеазомата.
Интересното е, че бриофитите са били сред първите растения, колонизирали сушата, преди приблизително 500 милиона години. Въпреки че произвеждат фитохормона гиберелин (GA), те нямат GID1 рецептор. Това повдига въпроса: как са били регулирани растежът и развитието на тези ранни сухоземни растения?
Изследователите използвали системата CRISPR-Cas9, за да нокаутират съответния VIH ген, като по този начин потвърдили ролята на VIH. Растенията, на които липсва функционален VIH ензим, показват тежки дефекти в растежа и развитието и морфологични аномалии, като плътен талус, нарушен радиален растеж и липса на чашка. Тези дефекти били коригирани чрез модифициране на растителния геном, за да се произвежда само единият край (N-терминалът) на VIH ензима. Използвайки усъвършенствани хроматографски техники, изследователският екип открил, че N-терминалът съдържа киназен домейн, който катализира производството на InsP₈.
Изследователите открили, че ДЕЛЛА е една от клетъчните мишени на VIH киназата. Освен това, те наблюдавали, че фенотипът на растения с дефицит на MpVIH е подобен на този на растенията Miscanthus multiforme с повишена експресия на ДЕЛЛА.
„На този етап сме нетърпеливи да определим дали стабилността или активността на ДЕЛАЛ е подобрена при растения с дефицит на MpVIH“, каза Приянши Рана, докторант в изследователската група на Лахи и първи автор на статията. В съответствие с хипотезата си, изследователите установиха, че инхибирането на ДЕЛАЛ значително възстановява дефектите в растежа и развитието при растенията с MpVIH мутация. Тези открития показват, че VIH киназата негативно регулира ДЕЛАЛ, като по този начин насърчава растежа и развитието на растенията.
Изследователите комбинираха генетични, биохимични и биофизични методи, за да изяснят механизма, чрез който инозитол пирофосфатът регулира експресията на PELA протеина в този бриофит. По-конкретно, InsP₈, произведен от MpVIH, се свързва с MpDELLA протеина, насърчавайки неговата полиубиквитинация, което от своя страна води до разграждането на този репресорен протеин от протеазомата.
Изследванията на ДЕЛАЛ протеина датират от Зелената революция, когато учените несъзнателно са използвали потенциала му за създаване на високодобивни полу-джуджести сортове. Въпреки че механизмът му на действие е бил неизвестен по това време, съвременните технологии са позволили на учените да използват генно редактиране, за да манипулират функцията на този протеин, като по този начин ефективно увеличават добивите на култури.
„С нарастването на населението и свиването на обработваемата земя, увеличаването на добивите от култури е от решаващо значение“, каза Раха. Като се има предвид, че регулираното от InsP₈ разграждане на ДЕЛЛА може да бъде широко разпространено в ембрионалните растения, това откритие би могло да проправи пътя за разработването на високодобивни култури от следващо поколение.


Време на публикуване: 31 октомври 2025 г.