Увеличаването на производството на храни е необходимо, за да се задоволят нуждите на световното население. В тази връзка пестицидите са неразделна част от съвременните земеделски практики, насочени към увеличаване на добивите. Доказано е, че широко разпространената употреба на синтетични пестициди в селското стопанство причинява сериозно замърсяване на околната среда и проблеми с човешкото здраве. Пестицидите могат да се биоакумулират върху клетъчните мембрани на човека и да увреждат човешките функции чрез директен контакт или консумация на замърсена храна, което е важна причина за здравословни проблеми.
Цитогенетичните параметри, използвани в това проучване, показват последователен модел, показващ, че ометоатът упражнява генотоксичен и цитотоксични ефекти върху меристемите на лука. Въпреки че в съществуващата литература няма ясни доказателства за генотоксичните ефекти на ометоата върху лука, голям брой проучвания са изследвали генотоксичните ефекти на ометоата върху други тестови организми. Dolara et al. демонстрират, че ометоатът индуцира дозозависимо увеличение на броя на обмените на сестрински хроматиди в човешки лимфоцити in vitro. По подобен начин Arteaga-Gómez et al. демонстрират, че ометоатът намалява клетъчната жизнеспособност в HaCaT кератиноцитите и NL-20 човешките бронхиални клетки, а генотоксичните увреждания са оценени с помощта на кометен анализ. По подобен начин Wang et al. наблюдават увеличена дължина на теломерите и повишена податливост към рак при работници, изложени на ометоат. Освен това, в подкрепа на настоящото проучване, Ekong et al. демонстрираха, че ометоатът (кислородният аналог на ометоата) причинява намаляване на MI при A. cepa и причинява клетъчен лизис, задържане на хромозоми, фрагментация на хромозомите, удължаване на ядрото, ерозия на ядрото, преждевременно съзряване на хромозомите, метафазно групиране, ядрена кондензация, анафазна лепкавост и аномалии на c-метафазните и анафазните мостове. Намаляването на стойностите на MI след третиране с ометоат може да се дължи на забавяне на клетъчното делене или на неспособността на клетките да завършат митотичния цикъл. За разлика от това, увеличаването на MN и хромозомните аномалии и фрагментацията на ДНК показват, че намаляването на стойностите на MI е пряко свързано с увреждане на ДНК. Сред хромозомните аномалии, открити в настоящото проучване, лепкавите хромозоми са най-често срещаните. Тази конкретна аномалия, която е силно токсична и необратима, се причинява от физическа адхезия на хромозомни протеини или нарушаване на метаболизма на нуклеиновите киселини в клетката. Алтернативно, тя може да бъде причинена от разтваряне на протеини, капсулиращи хромозомната ДНК, което в крайна сметка може да доведе до клетъчна смърт42. Свободните хромозоми предполагат възможността за анеуплоидия43. Освен това, хромозомните мостове се образуват чрез счупване и сливане на хромозоми и хроматиди. Образуването на фрагменти води директно до образуване на MN, което е в съответствие с резултатите от кометния анализ в настоящото изследване. Неравномерното разпределение на хроматина се дължи на неуспеха на разделянето на хроматидите в късната митотична фаза, което води до образуването на свободни хромозоми44. Точният механизъм на генотоксичност на ометоата не е ясен; въпреки това, като органофосфорен пестицид, той може да взаимодейства с клетъчни компоненти като нуклеобази или да причини увреждане на ДНК чрез генериране на реактивни кислородни видове (ROS)45. По този начин, органофосфорните пестициди могат да причинят натрупване на силно реактивни свободни радикали, включително O2−, H2O2 и OH−, които могат да реагират с ДНК бази в организмите, като по този начин причиняват пряко или косвено увреждане на ДНК. Доказано е също, че тези ROS увреждат ензими и структури, участващи в репликацията и възстановяването на ДНК. За разлика от това, се предполага, че органофосфорните пестициди претърпяват сложен метаболитен процес след поглъщане от хора, взаимодействайки с множество ензими. Те предполагат, че това взаимодействие води до участието на различни ензими и гените, кодиращи тези ензими, в генотоксичните ефекти на ометоата40. Ding et al.46 съобщават, че работниците, изложени на ометоат, са имали увеличена дължина на теломерите, което е свързано с теломеразна активност и генетичен полиморфизъм. Въпреки че връзката между ензимите за възстановяване на ДНК на ометоата и генетичния полиморфизъм е изяснена при хората, този въпрос остава нерешен за растенията.
Клетъчните защитни механизми срещу реактивни кислородни видове (ROS) се засилват не само от ензимни антиоксидантни процеси, но и от неензимни антиоксидантни процеси, от които свободният пролин е важен неензимен антиоксидант в растенията. Нива на пролин до 100 пъти по-високи от нормалните стойности са наблюдавани при стресирани растения56. Резултатите от това проучване са в съответствие с резултатите33, които съобщават за повишени нива на пролин в пшенични разсад, третирани с ометоат. По подобен начин, Srivastava и Singh57 също наблюдават, че органофосфатният инсектицид малатион повишава нивата на пролин в лука (A. cepa), а също така повишава активността на супероксид дисмутазата (SOD) и каталазата (CAT), намалявайки целостта на мембраната и причинявайки увреждане на ДНК. Пролинът е неесенциална аминокиселина, която участва в различни физиологични механизми, включително образуване на протеинова структура, определяне на протеиновата функция, поддържане на клетъчната редокс хомеостаза, улавяне на синглетен кислород и хидроксилни радикали, поддържане на осмотичен баланс и клетъчна сигнализация57. Освен това, пролинът защитава антиоксидантните ензими, като по този начин поддържа структурната цялост на клетъчните мембрани58. Увеличението на нивата на пролин в лука след излагане на ометоат предполага, че тялото използва пролин като супероксид дисмутаза (SOD) и каталаза (CAT), за да се предпази от токсичност, предизвикана от инсектициди. Въпреки това, подобно на ензимната антиоксидантна система, е доказано, че пролинът е недостатъчен, за да защити клетките на кореновите връхчета на лука от увреждане от инсектициди.
Преглед на литературата показва, че няма проучвания върху анатомичните увреждания на корените на растенията, причинени от инсектициди ометоат. Резултатите от предишни проучвания върху други инсектициди обаче са в съответствие с резултатите от това проучване. Çavuşoğlu et al.67 съобщават, че широкоспектърните инсектициди тиаметоксам причиняват анатомични увреждания в корените на лука, като клетъчна некроза, неясна съдова тъкан, клетъчна деформация, неясен епидермален слой и анормална форма на меристемните ядра. Tütüncü et al.68 посочват, че три различни дози инсектициди метиокарб причиняват некроза, увреждане на епидермалните клетки и удебеляване на кортикалната клетъчна стена в корените на лука. В друго проучване Kalefetoglu Makar36 установява, че прилагането на инсектициди авермектин в дози от 0,025 ml/L, 0,050 ml/L и 0,100 ml/L причинява неопределена проводима тъкан, деформация на епидермалните клетки и сплескано ядрено увреждане в корените на лука. Коренът е входната точка за вредни химикали, които навлизат в растението, и е и основното място, най-податливо на токсични ефекти. Според резултатите от MDA нашето проучване, оксидативният стрес може да доведе до увреждане на клетъчната мембрана. От друга страна, важно е да се признае, че кореновата система е и първоначалният защитен механизъм срещу подобни опасности69. Проучванията показват, че наблюдаваното увреждане на клетките на кореновата меристема може да се дължи на защитния механизъм на тези клетки, предотвратяващ усвояването на пестициди. Увеличението на епидермалните и кортикалните клетки, наблюдавано в това проучване, вероятно е резултат от намаляването на усвояването на химикали от растението. Това увеличение може да доведе до физическо компресиране и деформация на клетките и ядрата. Освен това70 се предполага, че растенията могат да натрупват определени химикали, за да ограничат проникването на пестициди в клетките. Това явление може да се обясни като адаптивна промяна в клетките на кортикалната и съдовата тъкан, при която клетките удебеляват клетъчните си стени с вещества като целулоза и суберин, за да предотвратят проникването на ометоат в корените.71 Освен това, сплесканото ядрено увреждане може да е резултат от физическо компресиране на клетките или оксидативен стрес, засягащ ядрената мембрана, или може да се дължи на увреждане на генетичния материал, причинено от прилагането на ометоат.
Ометоатът е високоефективен инсектицид, който се използва широко, особено в развиващите се страни. Въпреки това, както при много други органофосфатни пестициди, остават опасения относно въздействието му върху околната среда и човешкото здраве. Това проучване имаше за цел да запълни тази информационна празнина чрез цялостна оценка на вредните ефекти на ометоатните инсектициди върху често тествано растение, A. cepa. При A. cepa, излагането на ометоат е довело до забавяне на растежа, генотоксични ефекти, загуба на целостта на ДНК, оксидативен стрес и увреждане на клетките в кореновата меристема. Резултатите подчертават отрицателното въздействие на ометоатните инсектициди върху нецелевите организми. Резултатите от това проучване показват необходимостта от по-голяма предпазливост при употребата на ометоатни инсектициди, по-прецизно дозиране, повишена осведоменост сред фермерите и по-строги регулации. Освен това, тези резултати ще предоставят ценна отправна точка за изследвания, изследващи ефектите на ометоатните инсектициди върху нецелевите видове.
Експериментални проучвания и полеви изследвания на растения и техни части (луковици), включително събиране на растителен материал, бяха проведени в съответствие със съответните институционални, национални и международни норми и разпоредби.
Време на публикуване: 04 юни 2025 г.